神经炎症是一种在感染、毒性代谢物、创伤或自身免疫的刺激下于中枢神经系统 (CNS) 中观察到的病症。为了应对 CNS 损伤以保护脑功能，小胶质细胞、巨噬细胞和神经上皮源性星形胶质细胞等免疫细胞会监视突触平衡并促进凋亡细胞的清除。免疫系统在发育过程中对塑造大脑具有重要作用，而且可调解损坏、再生和修复。在神经退行性疾病中，这些过程可能会受到影响。
TREM2 是一种免疫受体，它在小胶质细胞、巨噬细胞、破骨细胞和未成熟树突细胞的细胞表面表达。TREM2 与 DAP12 形成一种受体-信号转导复合体，从而启动吞噬等细胞活动。TREM2 信号转导对小胶质细胞的激活至关重要，并且可能损害小胶质细胞反应，继而导致 β-淀粉样蛋白的形成，从而促成阿尔茨海默病的发病机理。
Iba1/AIF-1 在单核细胞系细胞中也表达独特，因此被广泛用作大脑和其他组织中的小胶质细胞/巨噬细胞的标记物。Iba1/AIF-1 是一种进化上保守的钙结合蛋白，包含 EF-臂钙结合基序对。其功能尚不十分清楚，但 Iba1/AIF-1 作为一种 F-肌动蛋白结合蛋白，可能具有重塑小胶质细胞/巨噬细胞肌动蛋白细胞骨架的功能。
分化群分子 11b (CD11b)/整合素 α M (ITGAM) 是一种跨膜蛋白，可形成由 α 和 β 亚基组成的异二聚体。CD11b/ITGAM 在中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和小胶质细胞等髓系细胞中表达，并且通常用作这些细胞的一种标记物。
CD11c/ITGAX 是一种树突细胞标记物，可与 CD18 形成异二聚体。β-淀粉样蛋白小鼠模型脑细胞的转录谱表明，小胶质细胞中 CD11c/ITGAX 的表达增加依赖于 TREM2。因此，CD11c/ITGAX 可作为与 2 期疾病有关的小胶质细胞的一种标记物。在亨廷顿氏舞蹈病和肌萎缩性脊髓侧索硬化症中也观察到了 CD11c/ITGAX 表达变化。
ASC/TMS1 是一种接头蛋白，它会在有组织损伤或感染性威胁的情况下介导炎性体的形成。炎性体活性异常会导致阿尔茨海默病、多发性硬化和帕金森病的进展。在小胶质细胞中，NLRP3 炎性体在这些细胞感应蛋白（如错误折叠的或聚合的 β 淀粉样蛋白）时被激活。在阿尔茨海默病中，源于小胶质细胞的 ASC 斑点还可能与 β 淀粉样蛋白发生交叉接种。在小胶质细胞以及星形胶质细胞和神经元等其他脑细胞中发现了多种其他炎性体，在这些细胞中，其激活和后续的 caspase 1 裂解活化会导致疾病发生和进展。
在脑胶质细胞和入侵巨噬细胞中已观察到，损伤后出现诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS) 表达。在氧化环境中或在促炎性细胞因子的刺激下，它被正常诱导。iNOS 与阿尔茨海默病和帕金森病有关。
