乳腺癌

乳腺癌可由多种不同的表观遗传学机制驱动。Ezh2 蛋白介导的组蛋白甲基化驱动维持细胞识别所需的基因沉默。组蛋白甲基化调节异常会导致细胞识别缺失，进而导致肿瘤转化和乳腺肿瘤侵袭性增加。此外，核受体启动子区域超甲基化引起的转录抑制会导致 ER- 和/或 PR- 乳腺癌的形成，此类乳腺癌对他莫昔芬不应答。最后，ER Ser167 位点的磷酸化促进 ER 依赖性转录，导致对他莫昔芬的耐药性增加

从这些靶点开始

Ezh2

Ezh2 过表达在包括乳腺癌在内的许多癌症中发挥作用，它将甲基基团添加到 H3K27，从而触发基因沉默。

产品

Ezh2 (D2C9) XP^® 兔单克隆抗体 #5246 – WB、IP、IF、F、IHC、ChIP、ChIP-seq
PathScan^® Total Ezh2 Sandwich ELISA Kit #13278

使用 Ezh2 (D2C9) XP^® Rabbit mAb 对石蜡包埋的人淋巴瘤进行免疫组织化学分析。

使用 SimpleChIP^® Enzymatic Chromatin IP Kit (Magnetic Beads) #9003 对 Hela 细胞的交联染色质和 Ezh2 (D2C9) XP^® Rabbit mAb 或 Tri-Methyl-Histone H3 (Lys27) (C36B11) Rabbit mAb 进行染色质免疫沉淀分析。使用 DNA Library Prep Kit for Illumina (ChIP-seq, CUT&RUN) #56795 从用于 EZH2 ChIP-seq 的 5ng 富集 ChIP DNA 和用于 H3K27me3 ChIP-seq 的 50ng 富集 ChIP DNA 制备 DNA 库，并在 Illumina NextSeq 上进行测序。已发现 EZH2 和 H3K27me3 在染色质中相互结合。该图显示了 EZH2 和 H3K27me3 在 MYT1 基因中的结合。

UTX

UTX 是 EZH2 的对应蛋白，可去除 H3K27 的甲基基团。

产品

UTX (D3Q1I) 兔单克隆抗体 #33510 – WB、IP、IHC

使用 UTX (D3Q1I) Rabbit mAb 对石蜡包埋的人乳腺癌进行免疫组织化学分析。

雌激素受体 α 和孕酮受体

雌激素受体 α 和孕酮受体等核受体的突变会改变基因表达，并且对乳腺癌治疗方案产生巨大影响。

产品

雌激素受体 α (D8H8) 兔单克隆抗体 #8644 – WB、IP、IF、Chip、Chip-Seq
Estrogen Receptor α (D6R2W) Rabbit mAb #13258 – WB、IF、F、ChIP、ChIP-seq
磷酸化雌激素受体 α (Ser167) (D5W3Z) 兔单克隆抗体 #64508 – WB，IF
PathScan^® Total Estrogen Receptor α Sandwich ELISA Kit #80251

孕酮受体 A/B (D8Q2J) XP^® 兔单克隆抗体 #8757 – WB、IP、IF、F、IHC、Chip、Chip-SEQ

H3K27me3

警惕由 EZH2 过表达或 UTX 突变引起的 H3K27 甲基化增加。

产品

三甲基化组蛋白 H3 (Lys27) (C36B11) 兔单克隆抗体 #9733 – WB、IHC、IF、F、ChIP

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